ДИАСТОЛНА ФУНКЦИЯ НА ЛЯВАТА КАМЕРА

Зoя Кунева, Сотир Марчев, Илия Томов

МА - НЦССЗ IV Кардиологична клиника

Ръководител: проф д-р Ил. Томов

Кунева З., С. Марчев, Ил. Томов: Диастолна функция на лявата камера. Съвременна медицина 1991 кн 6 стр.10 - 14

Ключови думи: диастола, диастолна сърдечна недостатъчност, релаксация, комплианс

 

Появата на сърдечна недостатъчност зависи от систолната (помпената) и диастолната функция (пълненето) на сърцето и от състоянието на микроциркулацията. Докато разбирането и изследването на систолната функция е главно в миналото, а проучването на микроциркулацията е дело на бъдещето, то днес най-интензивно е осмислянето на диастолата. Сърдечната дейност не може да бъде разбрана докато се пренебрегва половината от сърдечния цикъл. Над една трета от пациентите изследвани за сърдечна недостатъчност нямат систолни нарушения. При хипертрофичната кардиомиопатия, констриктивния перикардит, митралната стеноза, а вероятно и при исхемична болест на сърцето и артериална хипертония диастолните нарушения са даже по-чести от систолните. При исхемична болест на сърцето и артериална хипертония диастолните нарушения са ранни и предшестват появата на систолните, като при артериална хипертония предхождат дори и левокамерната хипертрофия. Разпознаването на пациентите, чиято сърдечна недостатъчност е обусловена от диастолна дисфункция има пряко терапевтично значение. Те се повлияват неблагоприятно от обичайно използваните дигиталисови препарати и артериални вазодилататори, а се подобряват от бета блокери и калциеви антагонисти, които пък са противопоказани при изразена систолна дисфункция.

Фази на диастолата

Диастолата има четири фази: изообемна релаксация, бързо пълнене, бавно пълнене (диастаза) и предсърдна систола.

Изообемната релаксация започва със затварянето на аортната клапа и завършва с отварянето на митралната. През нея се извършва пренебрежимо малко увеличение на обема, но понеже кръвта е несвиваема течност това води до голямо спадане на налягането.Следва бързото пълнене на камерата от насъбралата се в предсърдието по време на систолата кръв. По време на тази фаза обема на лявата камера се увеличава, но налягането в нея не само че не се покачва, а напротив намалява. Това показва, че тя не се пълни под натиска на прииждащата кръв, а се разширява спонтанно засмуквайки кръв от предсърдието. Това диастолно всмукване се дължи на еластичен рекушет (elastic recoil) на камерата, тъй като по време на систолата тя се съкращава повече от своя равновесен обем и след края на контракцията и релаксацията еластичните елементи в нея се стремят да се върнат в равновесното си положение . По време на тази фаза се осъществява 80% от левокамерното пълнене.

Следва фазата на бавното пълнене през която предсърдието играе ролята на пасивна тръба през която идващата от пулмоналните вени кръв попада в камерата. В тази фаза се осъществява 5% от левокамерното пълнене. Диастолата завършва с предсърдната систола която донагнетява кръв в лявата камера Тя обуславя 15% от пълненето. При тахикардия диастолата се съкращава най-вече за сметка на бавното пълнене и в крайните случаи атриалната систола се наслагва върху бързото пълнене.

Фактори влияещи върху диастолата

Диастолното пълнене зависи от активната релаксация, от пасивните свойства на камерата, от диастолното всмукване, вискоеластиситета и от сърдечната честота. Релаксацията е процес на активно изтегляне на калциевите йони от саркоплазмата в ендоплазматичния ретикулум за сметка на енергията на АТФ. Намаляването на калциевата концентрация води до дисоцияция на мосчетата между актина и миозина и оттам разпускане на мускулните влакна. Скоростта на релаксацията е пропорционална на скоростта на контракцията - по-бързата контракция води и до по-бърза релаксация.

Асинхронноста на съкращението, напр. вследствие на деснокамерно пейсиране или на исхемични зони поражда систолна дисфункция . Но тя води и до асинхронност и забавяне на релаксацията и затрудняване на пълненето.

Пасивните свойства на камерата зависят от миокардни фактори (фиброза, хипертрофия, амилоидоза, инфилтрация и др.) и екстрамиокардни фактори (перикардна констрикция, излив, тампонада, митрална стеноза, притискане от тумори, деснокамерно обременяване водещо до изпъкване на септума и др.). Добре напълнената с кръв коронарна съдова мрежа също оказва съпротивление на пълненето - т.нар. тургорен "еректилен" ефект.

Докато релаксацията има по-голямо значение за пълненето през първата половина на диастолата, то през втората половина важна роля играят пасивните свойства на камерата. Затова при нарушена релаксация намалява ранното пълнене и се увеличава пълненето по време на предсърдната систола, влошаването на пасивните характеристики на камерата има обратния ефект.

Под вискоеластиситет се разбира свойството на камерата да оказва на по-бързо пълнене по-голямо съпротивление. С възрастта се забавя релаксацията (поради забавената контракция и повишено калциево натоварване на миоцитите) и се повишава ригидността на камерите (поради повишено съдържание на колаген). Различните участъци се поразяват различно тежко, което води и до асинхронна релаксация.

Диастолна дисфункция

Нормалната диастолна функция е левокамерно пълнене при нормално пулмокапилярно налягане (до 12 мм Нg) даващо възможност за минутен обем достатъчен за нуждите на тялото. Така диастолната дисфункция е нарушено пълнене на камерата скомпенсаторно повишаване на лявопредсърдното налягане (респективно на средното пулмокапилярно налягане). Повечето патологични процеси увреждат както систолната, така и диастолната функция на лявата камера, но някои поне в началото избирателно увреждат само диастолната. Най-честата причина за диастолна дисфункция е всъщност тежката систолна слабост - нарушения контрактилитет води до нарастване на крайния систолен обем и от там отслабване на еластичния рекушет и диастолното всмукване. Отслабения контрактилитет се отразява и на предсърдието и на неговия принос в пълненето. По-бавната контракция води и до по-бавна релаксация.

От своя страна тежката диастолна дисфункция води до систолни нарушения, тъй като сърдечния мускул няма какво да изтласква.

Инструментални методи и цифрови показатели за характеризиране на диастолата

Докато сърдечната систола в голяма степен може да бъде оценена с фракцията на изтласкване (респективно сърдечния индекс), то за диастолата няма и най-вероятно няма и да има такъв единствен показател. Диастолата зависи от много фактори и всеки един един от тях се характеризира със свои индекси. Нормите за тях зависят много от оператора, апаратурата и възрастта на пациентите, тъй като с напредване на възрастта диастолната функция се променя. Затова всяко звено трябва да разработи свои възрастово специфични норми.

Инвазивното изследване на сърцето дава възможност за едновременно измерване на наляганията и обемите. Последователните левокамерни обеми в хода на една диастола се измерват в първото съкращение след впръскването на контраст, когато на всеки един кадър ясно личи контура на камерата. В някои случаи се извършва едновременно ехокардиография с цел непрекъснато продължително определяне на обема на лявата камера.

Левокамерната релаксация се оценява инвазивно чрез максималната скорост на намаляване на налягането в лявата камера по време на изообемната релаксация (-dP/dt ). Този показател зависи обаче зависи не само от релаксацията, но и от следнатоварването: колкото е по-високо налягането в аортата, толкова по.бързо спада налягането в лявата камера по време на изообемната релаксация. Затова ако -dP/dt се е увеличило можем да направим заключение че релаксацията се е подобрила само ако налягането в аортата не се е повишило. Затова се използва временната константа з , която зависи много по-малко от следнатоварването. Тя представлява времето за което налягането в лявата камера намалява 1/е пъти. Счита се че левокамерната релаксация завършва в общи линии за 3.5з, т.е. като се има предвид че з е нормално от 25 до 40 мсек, за около 140 мсек. Пасивните свойства на лявата камера инвазивно се оценяват чрез ригидността и разтегливостта (комплианса). Ригидността (dP/dV) показва с колко се променя налягането от дадена промяна на обема. Разтегливостта (dV/dР) е точно обратното. Тези показатели зависят обаче и от преднатоварването. Затова ако dP/dV се повишава можем да направим извода че левокамерното пълнене се влошава само ако това не е съчетано със спадане на налягането на пълнене в лявото предсърдие.

Недостатъците на това изследване на диастолната функция са освен инвазивността и трудоемкостта на изчисляване на тези показатели.

Радионуклидната ангиография се осъществява чрез вкарване в кръвта на радиоизотопен елемент и проследяването на преминаването му през сърцето чрез гама камера, която регистрира излъчените от него импулси. Лявокамерното пълнене е пропорционално на регистрираните импулси. Импулсите от голям брой сърдечни цикли се наслагват един върху друг, като се синхронизират по ЕКГ. Определят се показателите: максимална скорост на пълнене на лявата камера (peak filling rate - PFR), време от началото на диастолата до достигане максималната скорост на пълнене на лявата камера (time to peak filling rate - TPFR). Обикновено чрез PFR се оценява бързото пълнене на лявата камера. При тахикардия обаче поради наслагването на атриалната систола върху бързото пълнене,то се оценява чрез максималната скорост на пълнене в първата трета или първата половина на диастолата.

Недостатъци на изследването са използуването на радиоактивни вещества, необходимостта от постоянен RR интервал за наслагване на импулсите,невъзможност за оценка вариабилността на диастолната функция от удар до удар.

Диастолната функция може да бъде оценена и чрез едноразмерна ехокардиография (М-ЕхоКГ) и доплерова ЕхоКГ. При М-ЕхоКГ се определя времето за релаксация чрез симултантен запис и на фонокардиограма -измерва се времето от аортната съставка на втория тон до отварянето на митралната клапа. Бързото пълнене се оценява чрез максималната скорост на нарастване на напречния диаметър (dD/dt ). Колкото лявата камера е по-голяма толкова по-бавно нараства диаметъра при едно и също пълнене и затова показателя се нормализира спрямо диаметъра ( dD/dt /D ). Измерва се и максималната скорост на изтъняване на задната стена на лявата камера (dh/dt), които показател също се нормализира (dh/dt/h). Този показател отразява локалната диастолна функция на мястото на измерването. Доплер ЕхоКГ оценява глобалната диастолна функция чрез измерване скоростите на пълнене на лявата камера. Измерването се извършва от апикална позиция чрез регистрирането на митралния кръвоток с пулсова доплер ЕхоКГ от левокамерната кухина непосредствено под върховете на митралните платна. Регистрират се два върха: първият (Е) отговаря на максималната скорост по време на бързото пълнене, вторият (А) - на максималната скорост по време на предсърдната систола. Нормално Е е по голямо от А (фиг 1). При нарушена релаксация пълненето в първата половина на диастолата е затруднено, част от кръвта остава в предсърдието и попада в камерата по време на предсърдната систола. Така Е намалява, а А нараства (фиг 2).

При повишаване ригидността на лявата камера налягането в лявото предсърдие нараства и това от една страна усилва бързото пълнене, а от друга води до декомпенсация на предсърдието и намаление на А. Поради противоположния ефект на забавената релаксация и на повишената ригидност, при тежко нарушена диастолна функция настъпва псевдонормализация на митралния кръвоток.

Недостатъците на изследването са невъзможност за оценка при лош прозорец, митрална стеноза, аортна недостатъчност и други състояния на пълнене на лявата камера от две места.

Като най-подходящ метод за определяне на диастолната функция се препоръчва метода, с който даденото звено има най-голям опит . Най-достъпни за широко клинично приложение са ехокардиографския и радиоизотопния метод.

Диастолни нарушения при различните заболявания

При артериална хипертония диастолната дисфункция предшества левокамерната хипертрофия и в началните стадии няма корелация между дисфункцията и хипертрофията Това е в унисон с наблюдението че при артериална хипертония увеличението на лявото предсърдие, установимо на ЕКГ или ЕхоКГ предшества левокамерната хипертрофия. В напредналите стадии обаче такава корелация е налице, което говори че хипертрофията е важен фактор за диастолните нарушения, но не и единствения. Нарушената релаксация на хипертрофиралия миокард води до намаляване на ранното пълнене и нарастване приноса на предсърдната контракция Систолните нарушения се появяват късно в хода на заболяването.

При исхемична болест на сърцето при стенокарден пристъп причинен от повишена потребност на миокарда от кислород нарушенията на пълненето предшестват систолните, а при отзвучаване на пристъпа изчезват последни. Обратно при оклузия на коронарна артерия, вкл. и при миокарден инфаркт комплианса на камерата дори се увеличава .Може би в инфарктната зона няма енергия за образуване на мосчета между актина и миозина. Отпадането на "еректилния" ефект на коронарното русло в областта на инфаркта също спомага за пълненето.Докато за стенокардните пристъпи е характерна нарушената релаксация, то след образуването на цикатрикси нараства и ригидността. Интересно е че често при исхемична болест на сърцето без прекаран миокарден инфаркт са налице диастолни нарушения в покой извън стенокардните пристъпи (зашеметяване или хиберниране?). Коронарната ангиопластика и аортокоронарния байпас подобряват диастолната функция в покой и при натоварване.

При хипертрофичната кардиомиопатия вследствие на автозомно доминантен генен дефект по повърхността на миоцитите е силно повишен броя на бавните потенциалзависими калциеви канали. Това води до калциево претоварване и диастолна дисфункция. За нея допринасят и хипертрофията и хаотичното подреждане на миоцитите.

Диастолните нарушения спомагат за диференциалната диагноза между констриктивния перикардит и рестриктивната кардиомиопатия. Характерното при интракардиалната манометрия за констриктивния перикардит "dip и плато" при радионуклидната сцинтиграфия и ехографското изследване се манифестира като увеличение на ранното бързо пълнене.

Тежката сърдечна недостатъчност най-често е комбинация от систолни и диастолни нарушения , като функционалния клас обикновено корелира с тежеста на диастолните нарушения, а не с фракцията на изтласкване. При нея е налице нарушено вътреклетъчно разпределение на сАМР, който нормално свързвайки се с един белтък, наречен фосфоламбан активира калциевата помпа, която изпомпва калция от цитозола в ендоплазматичния ретикулум.

При реакцията на отхвърляне на сърдечния трансплантант се наблюдава инфилтрация с мононуклеари, лиза на миоцитите и оток между миофибрилите. Това води до задебеляване на сърдечната стена и изолирана диастолна дисфункция при сравнително запазена систола.

Диагноза

Поставя се при наличие на физикални и рентгенови данни за белодробен застой, евентуално увеличен черен дроб и шийни вени и отоци по долните крайници в комбинация с нормална систолна функция - нормална фракция на изтласкване (респективно сърдечен индекс), установена ехографски, радиоизотопно или инвазивно. Докато за диагнозата систолната дисфункция се изисква задължително антероградна сърдечна сърдечна, то диастолната изисква ретроградна. Kъм диагнозата насочва и комбинацията от сърдечен застой в комбинация със сърце с нормални размери. Третият и четвъртият тон са класически белези на затруднено пълнене.

Интересно е че при изолирана диастолна недостатъчност отоците по долните крайници са несъразмерно по-слабо изразени от увеличението на черния дроб. Не случайно констриктивния перикардит, един от класическите примери за диастолна дисфункция се обозначава и като псевдоцироза на Пик. Това показва важната роля за образуване на отоците на бъбречната хипоперфузия, която тук липсва.

Обикновено в началните стадии на диастолните нарушения вследствие на нарушената релаксация е намалено бързото пълнене и е увеличено пълнено под влияние на атриалната контракция. В по-късните стадии при повишаване на лявопредсърдното налягане настъпва "псевдонормализация". Тя се разпознава като чрез диуретици или нитрати се намали повишеното лявопредсърдно налягане и това доведе до разкриване на променения тип на лявокамерно пълнене, характерен за по-ранните стадии. Друг начин е доплеровото изследване на пулмоналните вени. Въпреки нормално изглеждащото лявокамерно пълнене, поради повишеното лявопредсърдно налягане кръвотока в тях в края на диастолата спира.

Терапия

Терапията на диастолната дисфункция се базира на следните принципи : намаляване на венозното налягане (диуретици, нитрати); поддържане на предсърдната контракция, поради повишената и роля в пълненето (кардиоверсия при предсърдно мъждене, секвенциален АV пейсмейкър при високостепенен блок); редуциране на лявокамерната хипертрофия (антихипертензивни средства, клапно протезиране при аортна стеноза); лечение на исхемията (б блокер, Са антагонист, нитрати); забавяне на сърдечната честота с цел удължаване времето на пълнене (б блокер, Са антагонист) и избягване на артериалните вазодилататори, поради изразената хипотония до която водят в тази ситуация.

Диуретичната терапия, която обикновено не повлиява фракцията на изтласкване, се използва при сърдечна недостатъчност именно заради ефекта си върху диастолата. Диуретиците намаляват налягането на пълнене, но не намаляват лявокамерното пълнене, което говори че те подобряват комплианса на лявата камера. Това се постига чрез отбременяване на дясната камера и намаляване на обема й при което в перикарда остава повече място за лявата камера.

Този механизъм участва и в действието и на нитратите и инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим. Последните подобряват лявокамерното пълнене толкова повече, колкото е по-голям изходния размер на дясната камера.

Бета - блокерите подобряват релаксацията не директно, а чрез отстраняване на исхемията. Калциевите антагонисти забавяйки контракцията биха довели до забавена релаксация, но поради рефлексната симпатикотония до която водят като крайно я подобряват. Затова те са неподходящи при тежка сърдечна недостатъчност, където симпатикусовия резерв е изчерпан.

При диастолна дисфункция в хода на артериална хипертония бета - блокерите и а-метилдопа са подходящи защото водят и до регресия на лявокамерната хипертрофия, докато хидралазина и миноксидила нямат такъв ефект.

Прогноза

Изолираната диастолна сърдечна недостатъчност има доста по-добра прогноза от систолната , като годишната смъртност се съобщава около 8% Протича с по-нисък пулс и по-високо систолно артериално налягане. И при нея регистрираната при Холтер-мониториране камерна тахикардия и понижения толеранс към физически натоварвания са лоши прогностични фактори.

КНИГОПИС

1.Amende I., R. Simon,A. Seegers и сътр Diastolic dysfunction during acute cardiac regection. Circulation 81(Suppl III) III-66-70, 1990

2.Bareies P.,A. Facello, A. Constantinesco и сътр. Altration in left ventricular diastolic function in chronic heart failure. Assessment by radionuclide angiografy Circulation (Suppl III) III-71 - 77, 1990

3.Bonaduce D., R. Breglio, G. Conforti и сътр. Myocardial hypertrophy and left ventricular diastolic function in hypertensive patients: an echo Doppler evaluation European Heart Journal 10:611 - 21, 1989

4.Bonow R.O, Regional LV nonuniformity. Effects on left ventricular diastolic function in ischemic heart disease, hypertrofic cardiomyopathy and the normal heart Circulation (Suppl III) III-54 - III-65, 1990

5.Cohn J. N., G. Johnson Heart failure with normal ejection fraction. Circulation 81 (Suppl III) III-48 - III-53, 1990

6.Grossman W. Diastolic disfunction and congestive heart failure Circulation 81 (Suppl III) III-1 - III-7, 1990

7.Harizi R.C., J.A.Bianco, J.S.Alpert Diastolic function of the heart in clinical cardiology. Arch Intern Med 148:99 - 109, 1988

8.Janicki J. S. Influence of the pericardium and ventricular interdependence of LV distolic and systolic function in patients with heart failure Circulation (Suppl III) III-15 - III-20, 1990

9.Jellin E.L., S. Nicolic, R. W.M.Frater Left ventricular filling dynamics and diastolic function. Progress in cardiovascular diseases XXXII:247 - 71, 1990

10.Kelvin SKNG, D.G. Gibson Impairment of diastolic function by shortened filling period in severe left ventricular disease. Br Heart J 62: 346 - 52, 1989

11.Klein A. L., L. K. Hatle, D. J. Burstov и сътр. Doppler characterisation of left ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis.

12.Lew W. Y. W. Evaluation of left ventricular diastolic function Circulation 79:1393-7, 1989

13.Little W.C.q T.R.Downes Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance Progress in cardiovascular diseases XXXII:273-90, 1990

14.Stauffer J., W. Gaasch Recognition and treatment of left ventricular dysfunction. Prog. in cardiovascular diseases XXXII:319-32, 1990

15.Stoddart M.F., A.C. Pearson, M.J Kern . и сътр. Influence of alteration in preload on the pathern of left ventricular diastolic filling as assessed by Doppler echocardiografy in humans. Circulation 79: 1226 - 1236, 1989

16.Stoddart M.F., A.C. Pearson, M.J Kern . и сътр. Left ventricular diastolic function: comparison of pulsed Doppler echocardiographic and hemodinamic indexes in subjects with and without coronary disease. J Am Coll Cardiol 13:327-36, 1989

 

Адрес за кореспонденция:

Доц. д-р Сотир Марчев, дм

E-mail: .

http://www.4xm.com

 

Address for correspondence:

Sotir Marchev, MD, PhD, FESC

E-mail: .

http://www.4xm.com