Сърдечно - мозъчни взаимодействия

С. Марчев Медицински университет - София, Катедра Вътрешни болести, Клиника по кардиология

Марчев С. Сърдечно - мозъчни взаимодействия. Съвременна медицина 1997 бр. 6 стр. 41-44

Нервната и сърдечно - съдовата системи са тясно свързани помежду си. Кръвоносните съдове пронизват мозъка, а нервните окончания оплитат сърцето и съдовете. Поради това и сърдечно - съдовите заболявания често са свързани с неврологичните. За да отрази тази тясна връзка Stewert Wolf въвежда термина неврокардиология още през 1967 година. Тази комбинация се дължи на увреди на мозъка от сърдечно-съдовите заболявания, едновременно засягане и на сърцето и мозъка от една и съща патология, увреди на сърдечно - съдовата система от неврологични заболявания, както и непрекъснатото взаимодействие между сърцето и мозъка.

1. Увреди на мозъка от сърдечно-съдовите заболявания - артериалната хипертония води до мозъчни хеморагии, хипотонията - до мозъчни инсулти, откъснали се тромби - до мозъчни емболии и др.
2. Едновременно засягане и на сърцето и на мозъка от една и съща патология - генетични и метаболитни заболявания, атеросклеротични процеси, инфекции и др.
3. Увреди на сърдечно - съдовата система от неврологични заболявания. Сърдечно - съдови промени се наблюдават при епилепсия, мозъчен инсулт, субарахноидален кръвоизлив, мозъчна травма, психичен стрес [4].: Внезапна неочаквана смърт се наблюдава сред болните с епилепсия с честота 2 на хиляда. При епилептични гърчове се наблюдават цереброгенни сърдечни аритмии. Едновременни записи по време на гърчове демонстрират връзката между електрокардиографските отклонения и електроенцефалографските промени. Типичните електрокардиографски промени включват учестяване на сърдечната дейност непосредствено преди гърчовете с предсърдна и камерна ектопия. Отбелязвани са също и синусов арест и камерна тахикардия.; Приблизително 90% от болните с остри мозъчни увреди - най-често мозъчни или субарахноидални кръвоизливи или остра мозъчна травма - изявяват електрокардиографски отклонения, най-често нарушения на сърдечния ритъм и реполяризация. Ритъмните нарушения включват от синусова тахикардия и брадихардия до камерна тахикардия и мъждене. Проводните нарушения включват първа, втора и трета степен АV блок. Реполяризационните нарушения най-често се изразяват в промени в ST сегмента и Т вълните, последвани от изразена U вълна и удължен QT интервал. ST сегмента може да бъде манифестно елевиран, а Т вълните - изразено негативирани.; Острите мозъчносъдови инциденти при болни със здрави сърца водят често до електрокардиографски промени като при миокардна исхемия или инфаркт с повишаване на СРК МВ. На лице са значителни данни, че “катехоламиновата буря” - мощно освобождаване на норадреналин върху сърдечните бета 1 - рецептори - е отговорна за миокардната увреда, изразяваща се в повишение на серумните сърдечни ензими (СРК МВ), отклонения в левокамерната кинетика и дегенерация на миофибрилите при светлинна микроскопия.; При Холтер мониториране на пациенти със субарахноидален кръвоизлив, при 41% от болните се откриват тежки камерни аритмии - камерно мъждене, групирани камерни екстрасистоли, надкамерна тахикардия и брадиаритмии. Най- много тахиаритмии се отбелязват при засягане на средния мозък.; Нивото на психологическия стрес, според собствената оценка на болния, предсказва повишен риск от камерна ектопия и малигнени аритмии. В проспективното финландско проучване на 95647 овдовяли индивида най-високата смъртност се наблюдава през първата седмица от самотата, с повече от удвояване на очаквания риск. Наличието на исхемична болест на сърцето още повече увеличава това съотношение - до 2.3 пъти за риска при мъжете и до 3.5 пъти за жените.; Липсата на инервация също води до сърдечна патология. Най-популярният пример за денервирано сърце е транспалантираното. По-малко известен пример е болестта на Шагас. При нея настъпва изразена денервация на сърцето поради унищожаване на вътресърдечната нервна система. Това води до брадикардия, артериална хипотония, липсващи сърдечни рефлекси, промени в капацитета на коронарните съдове.
4. Най-често обаче се касае за непрекъснато двустранно взаимодействие между сърцето и мозъка. Например при миокарден инфаркт и сърдечна недостатъчност настъпва рефлекторно симпатиково активиране, което от своя страна се отразява на прогресирането на сърдечното заболяване и прогнозата.: Боледува не отделния орган, а целия организъм. И от взаимодействията на заболелия орган с другите системи зависи изхода на заболяването. Досега ние изучавахме изолирано сърцето, сега се опитваме да изследваме системата мозък - сърце; проблем на бъдещето ще е интегрираното изучаване на всички системи. Експериментите с животни показват, че миокардната исхемия може да доведе до фатални аритмии само при наличие на функционираща нервна система. Ако централните или периферни нервни пътища към сърцето бъдат прерязани или блокирани, обичайните фатални аритмии след експериментален миокарден инфаркт не се наблюдават. Сърдечната патология, без съучастието на нервната система, не може да доведе до внезапна сърдечна смърт [4].

Механизми на въздействие на нервната система върху сърдечните заболявания

Невроанатомичните връзки между мозъка и сърцето осигуряват пътя, който позволява сърдечни аритмии да настъпват в отговор на мозъчна активация. Пациентите със сърдечни заболявания са с по-голяма вероятност да развият сърдечни аритмии и внезапна сърдечна смърт когато неврокардиалната ос е активирана. Увреденото сърце е плодовита почва за развитие на аритмии. Нервната система отключва събитията, водещи до сърдечна увреда чрез повишаване нивото на катехоламините. Lown описва сърцето като мишена, а мозъка като спусък. Davis и Natelson поставят нервната система на върха на каскадата от патофизиологични събития, която може да завърши с внезапна сърдечна смърт.

Както при симпатиковия, така и при парасимпатиковия клон на централната нервна система се демонстрира латерализиране на функциите (различно действие на иначе симетричните левостранни и десностранни клонове). Според Davis и Natelson десностранните клонове доминират при контрола на нормалната сърдечна честота, а левостранните - при генезата на аритмиите. При експерименти с животни стимулирането на левия звездовиден възел (ganglion stellatum) понижава прага за възникване на камерно мъждене; обратно, стимулирането на десния ганглий повишава прага. Аблацията на левия звездовиден възел при животни има антиаритмичен ефект. След тези експерименти при животни започна клиничното приложение на тези методи. При пациенти с дълъг QT - интервал, които не реагират на лечение с бета блокери се извършва висока лява торакална стелектмия. В тази високорискова група това намалява смъртността от 70% за първите 5 години до под 7% за първите 7 години следоперативно.

Холтер мониторирането при болни с латерализиран мозъчен инсулт документира синусови тахиаритмии само при пациенти с десностранен инсулт. При изследване на кучета след инфаркт директната стимулация на десния вагусов нерв осигурява 90% защита срещу камерно мъждене при натоварване. Намаляването на вагусовата активност с атропин увеличава риска от аритмии, включително камерно мъждене, при 75% от кучетата, тестувани с натоварване.

Увреждащото действие на симпатиковото активиране върху сърдечно -съдовата система се опосредства от:

повишаването на сърдечната честота и артериалното налягане увеличават кислородната консумация на миокарда и провокират появата на исхемия
повишения симпатикусов тонус провокира коронарни спазми, водещи до исхемия и/или отключващи ритъмни нарушения [3]
стимулиране руптурата на коронарни плаки, които се явяват основа за вътресъдова тромбоза
отключване и потенциране на фатални камерни аритмии

Профилактичния ефект на парасимпатикуса вероятно се дължи на: потискане тонуса на симпатикуса и забавяне на пулса и намаляване на артериалното налягане

Парасимпатиковото активиране обаче не винаги може да бъде полезно. То може да участва в генезата на брадиаритмиите и асистолията.

Методи за оценка на инервацията на сърцето

Нивото на активност на вегетативната инервация на сърцето се оценява чрез вариабилността на сърдечната честота, а нейната реактивност - чрез барорефлексната активност.

1. Вариабилност на сърдечната честота

Сърдечната честота, дори и в покой, непрекъсната се мени. Бързите промени (за 2 до 6 секунди) се медиират от парасимпатикуса (симпатикуса не може толкова бързо да променя тонуса си - адреналина и норадреналина се разграждат по-бавно от ацетилхолина). Например при всяко вдишване пулса учестява, при издишване - забавя (т.нар. дихателна аритмия). Колкото парасимпатикуса е по-активиран, толкова бързите промени, включително дихателната аритмия, са по-изразени. Бавните промени (с цикъл от 7 до 25 секунди) са медиирани и от симпатикуса и от парасимпатикуса, но изследванията показват водещата роля на симпатиковата нервна система. Колкото симпатикуса е по-активен, толкова бавните промени са по-изразени. Количествено различно бързите промени на сърдечната честота се оценяват чрез спектрален анализ. Действието на спектралния анализ обикновено се оприличава на действието на триъгълната призма върху светлината - разлага я на съставящите я цветове. Аналогично спектралният анализ представя сърдечната честота като сума от различно бързи и различно силни циклични въздействия. По бързите промени съдим за нивото на парасимпатикуса, а по бавните - за симпатикуса. Съотношението бавни / бързи промени ни ориентира за съотношението между симпатикуса и парасимпатикуса [1,5,7].

При активиране на парасимпатикуса поради забавяне на пулса, RR - интервалите нарастват и едни и същи процентни процентни промени в продължителността им, са по-големи в абсолютна стойност. Така общата вариабилност нараства. При активиране на симпатикуса поради ускоряване на пулса, RR - интервалите се скъсяват и едни и същи процентни процентни промени в продължителността им, са по-малки в абсолютна стойност. Така общата вариабилност намалява. В обобщение: парасимпатиковото активиране увеличава общата вариабилност и бързите промени на пулса; симпатиковата активност намалява общата вариабилност, но увеличава дела на бавните промени [6].

Изследването на вариабилността на сърдечната честота след миокарден инфаркт се използва за определяне на прогнозата. Колкото вариабилността е по-ниска, толкава очакваната смъртност е по-висока, колкото вариабилността е по-висока, толкова прогнозата е по-добра. Това показва протективния ефект на парасимпатикуса и увреждащия ефект на симпатикуса след миокарден инфаркт.

2. Барорефлексна чувствителност

Изследва се промяната на сърдечната честота (средния RR - интервал) под влияние на изкуствена промяна на артериалното налягане. Използват се три метода:

Повишаване на артериалното налягане чрез вазоконстриктивен агент като фенилефрин, с което се изследва реактивността на парасимпатикуса
Понижаване на артериалното налягане с вазодилататор като нитропрусид, с което се изследва реактивността на симпатикуса
Директно стимулиране каротидните барорецептори чрез създавана на негативно налягане през кожата чрез вакуум от специална шийна маншета

Най-голям е опита с първия от тези методи и затова когато се каже “барорефлексна чувствителност” се подразбира именно той. При неговото използване барорефлексната чувствителност представлява “вагусов стрес тест”. Колкото барорефлексната чувствителност е по-висока след миокарден инфаркт, толкова прогноза е по-добра (поради протективния ефект на парасимпатикуса).

Както по-горе се отбеляза, чрез изследване на вариабилността на сърдечната честота след миокарден инфаркт може да се прогнозира бъдещия риск. Чрез изследване на вариабилността на сърдечната честота преди миокарден инфаркт, обаче, не може да се прогнозира смъртността при евентуален бъдещ инфаркт. От това какъв е вегетативния баланс преди инфаркта не можем да предскажем какъв ще е вегетативния баланс след инфаркта. Изследването на барорефлексната чувствителност преди миокарден инфаркт предсказва смъртността от евентуален бъдещ инфаркт, тъй като този метод показва как реагира вегетативната нервна система при стресово въздействие.[2]

Лечение на патологичните въздействия на нервната система върху сърцето

Целта на модулирането на вегетативния контрол върху сърцето е намаляване на симпатиковото активиране и стимулиране на парасимпатиковата активност. На практика това се осъществява с:

Бета блокери - след миокарден инфаркт удължават живота и намаляват честотата на внезапната сърдечна смърт [7,8]
При пациенти с дълъг QT - интервал, които не реагират на лечение с бета блокери се извършва висока лява торакална стелектмия. В тази високорискова група това намалява смъртността от 70% за първите 5 години до под 7% за първите 7 години следоперативно.
При изследване на кучета след инфаркт директната стимулация на вагуса осигурява 90% защита срещу камерно мъждене при натоварване. В момента при хора течат клинични проучвания сред пациенти след миокарден инфаркт за стимулиране на парасимпатикуса чрез приложение на ниски дози скополамин (в ниски дози той има парадоксален вагомиметичен ефект) [2,8].
Спирането на тютюнопушенето води до намаляване на симпатиковата активности и повишаване на парасимпатиковия тонус [2]. Така старият факт за удължаване на живота и намаляване на риска от внезапна сърдечна смърт след миокарден инфаркт намира своето обяснение в неврокардиологията.
Редовната физическа активност също активира парасимпатуса и намалява активността на симпатикуса. Това показва важността на рехабилитацията след мозъчно-съдови и след коронарни инциденти [2,8].

Книгопис

Казакова М., Х. Бакърджиян, И. Даскалов: Спектрален анализ на вариабилността на сърдечния ритъм като метод за изследване на нервно-вегетативната регулация на сърцето. Педиатрия 1993 2:47-50
Barron-HV; Lesh-MD Autonomic nervous system and sudden cardiac death. J-Am-Coll-Cardiol. 1996 Apr; 27(5): 1053-60
Cordero-DL; Cagin-NA; Natelson-BH. Neurocardiology update: role of the nervous system in coronary vasomotion. Cardiovasc-Res. 1995 Mar; 29(3): 319-28
Davis AM, Natelson BH. Brain - heart interactions The neurocardiology of arrhythmia and sudden death Texas Heart Institute Journal 1993; 20:158-69
Malik M, Camm AJ. Components of heart rate variability - What they really mean and what we really measure. Am J Cardiol. 1993; 72:821-822
Malliani A, Lomardi F, Pagani M: Power spectrum analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms. Br Heart J 1994; 71:1-2
Saul JP. Beat-to-beat variations of heart rate reflect modulation of cardiac autonomic outflow. NIPS 1990 5:32-37
Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Circulation. 1996 Mar 1; 93(5): 1043-65

Key words: neurocardiology, autonomic nervous system, heart rate variability, baroreflex sensitivity